Investigadores de la Universidad Johns Hopkins y del Dana Farber Cancer Institute de Boston demostraron que la hormona irisina, que se secreta en la sangre durante la resistencia o el ejercicio aeróbico, reduce los niveles de una proteína vinculada al Parkinson y detiene los problemas de movimiento en ratones.
La enfermedad de Parkinson, una afección neurológica que hace que las personas pierdan el control sobre sus músculos y movimientos, afecta a alrededor de un millón de personas sólo en los EEUU.
Los investigadores estudiaron ratones diseñados para tener síntomas de la enfermedad de Parkinson y, si se confirma en investigaciones de laboratorio adicionales y ensayos clínicos, el estudio podría allanar el camino para una terapia de la enfermedad basada en la hormona irisina.
Los resultados de las pruebas de los investigadores aparecieron el 31 de agosto en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias. Ted Dawson, de Johns Hopkins Medicine; y Bruce Spiegelman, de Dana Farber, trabajaron juntos para investigar el vínculo entre la molécula de ejercicio irisina y la enfermedad de Parkinson.
EFECTOS DEL EJERCICIO DE RESISTENCIA
Por razones desconocidas, se ha encontrado durante mucho tiempo que el ejercicio de resistencia alivia los síntomas de la enfermedad.
Dawson, cuya investigación se centra en las enfermedades neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Parkinson, dijo que una de las primeras pistas sobre el vínculo entre el ejercicio, la enfermedad de Parkinson y la irisina vino de Spiegelman, cuyo primer artículo sobre la irisina se publicó en 2012 en Nature, y posteriormente en otras revistas científicas, mostrando que una proteína llamada péptido de irisina se libera.
En la última década, otros laboratorios han descubierto que el ejercicio eleva los niveles de irisina, y hay interés en investigar la conexión entre la irisina y la enfermedad de Alzheimer, así como el Parkinson.
Para probar los efectos de la irisina en el Parkinson, los equipos de Dawson y Spiegelman comenzaron con un modelo de investigación utilizado por Dawson en el que las células cerebrales de ratón están diseñadas para propagar fibras pequeñas y espinosas de alfa sinucleina, una proteína que regula los estados de ánimo y los movimientos relacionados con el neurotransmisor cerebral dopamina.
Cuando las proteínas de la alfa sinucleína se agrupan, esos grupos matan las células cerebrales productoras de dopamina, un desencadenante clave de la enfermedad de Parkinson.
CÓMO SE REDUJO EL DÉFICIT DE MOVIMIENTO
Los grupos fibrosos de la sinucleína alfa son muy similares, dice Dawson, a los que se encuentran en el cerebro de las personas con la enfermedad de Parkinson. En el modelo de laboratorio, los investigadores encontraron que la irisina evita la acumulación de grupos de alfa sinucleína y su muerte asociada en las células cerebrales.
A continuación, los equipos de investigación probaron los efectos de la irisina en ratones diseñados para tener síntomas similares a los del Parkinson. Inyectaron alfa synucleína en un área del cerebro del ratón, llamada striatum, donde se extienden las neuronas productoras de dopamina.
Dos semanas más tarde, los investigadores inyectaron un vector viral, que aumentó los niveles sanguíneos de irisina, que puede cruzar la barrera hematoencefálica, en los ratones. Seis meses más tarde, los ratones que recibieron irisina no tuvieron déficit de movimiento muscular, mientras que los que se inyectó con un placebo mostraron déficit en la fuerza de agarre y su capacidad para descender un polo.
Con información de la Universidad Johns Hopkins.
Publicado en cooperación con Newsweek en Español
